Таргетная молекулярная терапия изменила исследования ожирения. Эти открытия включают в себя5 аминокислот 1мкпептид, точный инструмент для понимания и регулирования накопления жировой ткани. Никотинамид-N-метилтрансфераза (NNMT), фермент, который все чаще участвует в развитии жировых клеток и регуляции метаболизма, является мишенью этого ингибитора малых-молекул. Исследователи во всем мире изучают, как этот препарат изменяет ключевые механизмы, которые превращают клетки-предшественники в зрелые адипоциты, которые хранят избыточную энергию в виде жира.
Рост жировой ткани выходит за рамки баланса калорий. Преадипоциты дифференцируются посредством многочисленных сигнальных каскадов, факторов транскрипции и метаболических изменений. Традиционные методы лечения ожирения игнорировали биологические процессы и фокусировались на симптомах. То, как пептид 5 аминокислот 1mq влияет на дифференцировку адипоцитов, открывает новые пути метаболических исследований и медицинских разработок, раскрывая клеточный энергетический баланс и ремоделирование тканей.
1.Общая спецификация(в наличии)
(1) API (чистый порошок)
(2) Таблетки
(3)Инъекция
(4)капсулы
(5)Жидкость
2. Настройка:
Мы будем вести переговоры индивидуально, OEM/ODM, без бренда, только для научных исследований.
Внутренний код:КП-3-5/002
ННМТи CAS 42464-96-0
Молекулярная формула: C10H11N2.I.
Код ТН ВЭД: Н/Д
Молекулярный вес: 286,11
Номер EINECS: 464-196-0
Основной рынок: США, Австралия, Бразилия, Япония, Германия, Индонезия, Великобритания, Новая Зеландия, Канада и т. д.
Анализ: ВЭЖХ, ЖХ-МС, ЯМР.
Технологическая поддержка: Отдел исследований и разработок-4.
Как 5-аминопептид 1MQ влияет на пути дифференцировки адипоцитов?
Роль NNMT в адипогенезе
Никотинамид-N-метилтрансфераза является очень важным регулятором созревания адипоцитов. Этот фермент ускоряет метилирование никотинамида, что снижает количество НАД⁺, которое могут использовать клетки. Исследователи обнаружили, что экспрессия NNMT постепенно возрастает по мере того, как преадипоциты решают превратиться во взрослые жировые клетки. Такая картина событий с течением времени предполагает, что активность NNMT способствует адипогенной дифференцировке, а не просто сопровождает ее.
Когда уровни NNMT повышаются, клетки теряют НАД⁺, что приводит к дальнейшему изменению сигнальных путей. Путь SIRT1, обеспечивающий долголетие, который зависит от наличия достаточного количества НАД+, отключается. Это останавливает ключевой процесс, который останавливает адипогенез, что позволяет программам транскрипции, которые помогают накапливать жир, продолжать бесконтрольно. Химический 5-аминохлорид 1mq напрямую блокирует активность фермента NNMT. Это защищает пулы НАД+ и поддерживает работу SIRT1, даже когда условия обычно способствуют образованию жировых клеток.
Молекулярные мишени и транскрипционный контроль
Чтобы преадипоциты стали адипоцитами, PPAR и C/EBP должны быть активированы одновременно. Главные контроллеры контролируют сотни генов, которые производят липиды, транспортируют глюкозу и делают клетки-чувствительными к инсулину.
Исследования показывают, что пептид 5 амино 1mq резко снижает синтез PPAR и C/EBP в преадипоцитах 3T3-L1. Эти клетки используются для изучения адипогенеза. В дозах 30 мкМ этот ингибитор снижает адипогенный рост на 70%. Снижаются маркеры, специфичные для адипоцитов, и липидные капли. Важно поддерживать НАД+ и активировать SIRT1. Эти две переменные делают внутреннюю часть клетки непригодной для адипогенной транскрипции.
Транскрипционная интерференция существенно меняет использование клеточных ресурсов. Клетки сохраняют метаболическую гибкость и окисление без накопления жира. Связь NAD+-SIRT1 поддерживает работу митохондрий и стимулирует расход энергии при ее хранении.
Метаболическое перепрограммирование во время ранней дифференцировки
Когда адипоциты дифференцируются, метаболизм радикально меняется. Преадипоциты, которые используют окислительное фосфорилирование, должны перейти к липогенному метаболизму, который включает в себя потребление большего количества глюкозы, ускорение гликолиза и выработку жирных кислот. Чтобы изменить биохимию, катаболические пути должны остановиться, а анаболические процессы должны ускориться.
Пептидный ингибитор поддерживает высокий уровень НАД⁺, предотвращая метаболические изменения. Этот кофермент необходим многочисленным окислительным ферментам и регуляторным белкам. Пока NAD⁺ в изобилии, клетки поддерживают окислительный метаболизм и сопротивляются образованию жира. Исследователи показали, что обработанные клетки во время дифференцировки потребляют больше кислорода и производят меньше триглицеридов, чем необработанные контрольные клетки.
Лактат и гликолитический поток, метаболические показатели адипогенной активности, также изменяются. Ингибитор предотвращает метаболические изменения адипоцитов, позволяя клеткам более эффективно использовать энергию и накапливать меньше жира.
5. Механизм аминокислотного пептида 1MQ в регуляции развития жировых клеток
Ферментативное ингибирование и гомеостаз НАД⁺
Молекула хинолиния специфически и конкурентно ингибирует NNMT.5 аминокислот 1 мк пептида. Структурные исследования показывают, что ингибитор связывается с активным центром фермента. Устраняет доступ субстрата к ферменту и метилирование. Этот препарат предотвращает образование 1-метилникотинамида. Никотинамид перерабатывается в НАД⁺ с помощью механизмов спасения. На клеточную связь и энергию существенно влияет регуляция НАД+. Сиртуины, поли(АДФ-рибоза)-полимеразы и другие регуляторы используют этот кофермент для окислительно-восстановительной активности в масштабах всего метаболизма. Активность NNMT истощает никотинамид, снижая выработку НАД⁺. Этот дефицит влияет на некоторые клеточные активности.
Блокируя NNMT, пептид поддерживает уровни НАД⁺, необходимые для активации SIRT1. НАД⁺-зависимая деацетилаза SIRT1 влияет на факторы транскрипции и метаболические ферменты. Активация SIRT1 деацетилирует PPAR во время адипогенеза, препятствуя его функции. Снижает транскрипцию дифференцировки адипоцитов. Используя этот метод, NNMT уменьшает рост жировых клеток.
Влияние на ферменты липидного обмена
Эта молекула регулирует транскрипцию, а также ферменты,-образующие и расщепляющие липиды. ФАС и ацетил-КоА-карбоксилаза усиливают липогенез. Этот процесс производит жирные кислоты из не-липидов. Эти ферменты высоко выражены и активны во время нормального образования адипоцитов.
Уровни мРНК и белка FAS и ACC резко снижаются при приеме ингибиторов NNMT. Транслируется меньше липогенных генов, и пост-механизмы транскрипции могут сбалансировать метаболизм. Лечение снижает образование и накопление триглицеридов за счет снижения выработки жирных кислот клетками.
Ингибиторы стимулируют липолитические ферменты, такие как ATGL и HSL. Эти ферменты высвобождают жирные кислоты из триглицеридов для сжигания. Метаболическое состояние задерживает липогенез и ускоряет липолиз, предотвращая развитие адипоцитов и накопление липидов. Препарат биохимически сбрасывает ферменты, подавляя рост адипоцитов.
Затраты клеточной энергии и митохондриальная функция
Большинство взрослых адипоцитов имеют меньше митохондрий и меньшую аэробную способность. Этот митохондриальный сдвиг происходит, когда клетки накапливают жир. Высокая митохондриальная активность снижает адипогенную дифференцировку, используя энергию вместо ее хранения. Митохондриальная активность дифференцирующихся клеток поддерживается или увеличивается с помощью пептидного ингибитора. Измеряя использование кислорода, ученые обнаружили, что обработанные клетки сохраняют более высокую частоту основного дыхания и дыхательный резерв. Непрерывный окислительный метаболизм подавляет избыток энергии для образования триглицеридов адипоцитов.
НАД+ помогает активности митохондрий несколькими способами. Многие дегидрогеназы электрон-транспортной цепи и активность цикла лимонной кислоты зависят от НАД⁺ в качестве источника электронов. Чтобы контролировать биогенез митохондрий, сиртуины, такие как SIRT1, деацетилируют PGC-1, ключевой регулятор роста митохондрий и окислительного метаболизма. Ингибитор сохраняет запасы НАД+, предотвращая рост адипоцитов за счет сохранения митохондриальных кофакторов и сигналов.
Как ингибирование NNMT 5-аминопептидом 1MQ влияет на исследования адипогенеза?
Экспериментальные модели и методологии исследования
Успешные клеточные модели для исследования адипогенеза включают клеточные линии преадипоцитов мыши 3T3-L1 и 3T3-F442A. После дифференциации смесей инсулина, дексаметазона и метилизобутилксантина с5 аминокислот 1мкпептидЧерез неделю эти клетки неизменно становятся адипоцитами. Исследователи оценивают дифференциацию, обнаруживая капли жира с помощью окрашивания Oil Red O, экспрессию генов, специфичных для адипоцитов-, с помощью количественной ПЦР и уровни белка ключевого фактора транскрипции с помощью вестерн-блоттинга.
Добавление 1 мк 5 амино к этим тест-системам показало регуляторную роль NNMT. Тесты на дозу-реакции устанавливают дозы ингибитора, которые останавливают дифференцировку, не повреждая клетки. Исследователи обнаружили подходящее время ингибирования NNMT во время дифференцировки. В основном это происходит во время установления программы транскрипции во время ранней приверженности.
Наряду с двумерной культурой клеток исследователи используют трехмерную культуру адипоцитов и модели органоидов для имитации формы ткани. Пептидный ингибитор хорошо работает в этих более продвинутых моделях, показывая важность NNMT в адипогенезе во всех исследованиях. Широкий спектр тестов повышает уверенность в выборе NNMT для метаболического вмешательства.
Молекулярно-механистические исследования
Каким образом блокирование NNMT ингибирует развитие адипоцитов, необходимо определить с помощью молекулярных методов. В дифференцированных клетках, обработанных и необработанных, наблюдаются глобальные изменения экспрессии генов, которые влияют на адипогенные факторы транскрипции, медиаторы воспаления, компоненты внеклеточного матрикса и регуляторы клеточного цикла. Эти подробные профили показывают, что ингибирование NNMT координирует метаболические изменения, выходящие за рамки подавления генов жира.
Метаболомика указывает на небольшие изменения метаболитов. Работа с транскриптомикой. Ингибитор блокировал NNMT, повышая клеточный НАД+ и никотинамид. Некоторые клетки демонстрируют метаболическую устойчивость к адипогенезу за счет изменения профилей аминокислот, промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты и видов липидов. Эти метаболические тенденции могут указывать на эффективность ингибиторов и реакцию клеток.
Протеомные исследования анализируют уровни белка и изменения трансляции после ингибирования NNMT. Ацетилирование гистонов и метаболических ферментов необходимо для SIRT1-опосредованного деацетилирования после сохранения НАД⁺. Ингибитор изменяет обработку клеточной информации путем фосфорилирования сигнальных киназ и факторов транскрипции. Как 1 мк 5-аминохлорида подавляет системную дифференцировку адипоцитов, объясняется мультиомикой.
Трансляционные последствия для метаболических исследований
Исследования выходят за рамки биологии адипоцитов и касаются метаболических обстоятельств.
Хроническое воспаление, гипертрофия адипоцитов и нарушение метаболической гибкости определяют дисфункцию жировой ткани,-связанную с ожирением. Животные, получавшие ингибитор NNMT-, теряют жир, становятся-чувствительными к инсулину и имеют более низкие маркеры воспаления. Эти результаты позволяют предположить, что ингибитор является лекарством.
Исследователи не-жировой болезни печени обнаружили, что блокирование NNMT снижает накопление липидов в печени разными способами. Улучшение липидного метаболизма гепатоцитов и функции жировой ткани уменьшают приток жирных кислот в печень. Основываясь на этих результатах, это химическое вещество может быть использовано для изучения органной коммуникации при метаболическом синдроме.
Химия может исследовать, как метаболизм замедляется с возрастом, используя пептидный ингибитор. Низкий уровень НАД⁺ у пожилых людей может привести к митохондриальной недостаточности, воспалению и повреждению тканей. Блокирование NNMT и сохранение уровня НАД⁺ может помочь исследователям определить, замедляет ли эта молекула снижение метаболизма с возрастом. В этих исследованиях адипогенез связан со здоровьем и жизнью.
5 клеточных исследований аминокислотного пептида 1MQ на процессах образования адипоцитов
Конкретные эффекты этапа дифференциации-
Задержка роста, клональная пролиферация, ранняя и окончательная дифференцировка адипоцитов. Каждый этап включает в себя молекулярные процессы и нормативные проверки. Знание поведения ингибитора позволяет нам вмешаться.
Сливающиеся преадипоциты часто делятся во время клональной экспансии и остановки роста. Теперь экспрессия NNMT повышается. Экспрессия адипогенных генов резко снижается во время образования клонов, индуцированного ингибитором-. Ранняя активация NNMT может вызвать дифференцировку.
После стимуляции дифференцировки дифференцировка начинается через 2–4 дня. PPAR и C/EBP стимулируются экспрессией C/EBP и δ. Химические вещества, поставляемые в этот решающий период, значительно снижают активность транскрипционного цикла. Даже кратковременное взаимодействие во время ранней дифференцировки нарушает развитие адипоцитов на годы.
Повышенные уровни PPAR и C/EBP, образование липидных капель и развитие адипоцитов являются результатом терминальной дифференцировки с5 аминокислот 1мкпептид. Поскольку программы транскрипции устойчивы, добавление ингибиторов после дифференцировки снижает их эффективность. Дифференциацию на поздней-стадии можно скорректировать с помощью длительной-терапии, которая уменьшает содержание жира в клетках и восстанавливает аэробный метаболизм. Исследования времени улучшают выбор времени для лечения и проведения экспериментов.
Определение клеточной судьбы и пластичность
Из МСК могут возникать миоциты, адипоциты, остеобласты и хондроциты. Обязательства по происхождению включают двусторонний-контроль; таким образом, поддержка одной судьбы мешает другим. Активация PPAR усиливает пролиферацию жировых клеток и препятствует дифференцировке остеобластов. Runx2 и Wnt способствуют росту костей и подавляют рост жировых клеток.
Этот баланс клеточных судеб изменяется с уменьшением NNMT. Согласно исследованиям, пептидная терапия уменьшает количество жира и увеличивает образование костных клеток при дифференцировке мезенхимальных предшественников. Эта адаптация показывает, что активация NNMT часто превращает мультипотентные клетки в жир. Химические вещества, ингибирующие NNMT, могут влиять на рост и деление клеток.
Исследования дедифференцировки и трансдифференцировки адипоцитов взрослых демонстрируют гибкость. Ингибитор уменьшает содержание жира в адипоцитах взрослых, увеличивает экспрессию окислительных генов и снижает специфические показатели адипоцитов. Эти данные позволяют предположить, что ингибирование NNMT может частично перепрограммировать полностью дифференцированные клетки, указывая на то, что приверженность является относительной.
Паракринные сигналы и эффекты на-уровне тканей
Сложные взаимодействия тканевых клеток образуют адипоциты. Эндотелиальные, иммунологические и внеклеточные ткани управляют развитием преадипоцитов. Адипокины из зрелых адипоцитов изменяют метаболизм клеток и организма.
Ингибиторы NNMT нарушают паракринные связи. Лечение снижает уровни TNF- и IL-6 в адипоцитах. Это может повысить уровень адипонектина и других полезных адипокинов. Изменение секреции улучшает микроокружение тканей и уменьшает хроническое воспаление и метаболическую дисфункцию.
Совместные-культуры с обработанными адипоцитами минимизируют воспаление макрофагов. Похоже, что метаболизм адипоцитов усиливает функцию иммунных клеток. Как и в случае с кондиционированной средой адипоцитов, обработанной ингибитором-, чувствительность печени и мышц к инсулину повышается. Это говорит о том, что химическое вещество улучшает клетки и паракринную передачу сигналов.
Понимание влияния 5 аминокислотных пептидов 1MQ на метаболическое программирование жировых клеток
Эпигенетические модификации и долгосрочное-программирование
Метилирование ДНК и изменения гистонов сохраняют клетки в своих линиях на протяжении всей дифференцировки. Паттерны ацетилирования гистонов в генах адипоцитов и деметилирование ДНК регуляторных областей связаны с адипогенной дифференцировкой. Уникальные эпигенетические маркеры поддерживают функционирование дифференцированных адипоцитов.
Гистондеацетилаза SIRT1 сохраняет НАД+ после подавления NNMT. SIRT1 ингибирует хроматин, удаляя ацетильные группы из гистонов локусов адипогенных генов. Завершает транскрипцию. Исследователи обнаружили, что 5-аминопептид 1mq изменяет ацетилирование гистонов по всему геному. Это особенно верно для генов, связанных с PPAR и адипоцитами.
Ингибиторы изменяют характер метилирования ДНК, хотя неизвестно, как именно. Ферменты, использующие НАД⁺, влияют на доступность доноров метила и активность метилтрансферазы.
В целом блокирование NNMT может нарушить эпигенетическую регуляцию. Долгосрочные-исследования показывают, что кратковременное воздействие лекарств в критические периоды развития необратимо влияет на характеристики адипоцитов. После устранения ингибитора другие эпигенетические механизмы могут блокировать адипогенные сигналы.
Интеграция с сигнализацией инсулина и факторов роста
Дифференциация и функция адипоцитов зависят от передачи сигналов инсулина. Когда рецептор инсулина активируется, PI3K и Akt запускают цепочку событий, которые помогают клеткам усваивать глюкозу, генерировать жир и выживать. Инсулинорезистентность людей с избыточным весом подавляет функцию адипоцитов. Несколько способов, которыми пептидный ингибитор меняет передачу сигналов инсулина. Лучшая митохондриальная активность и меньше воспалительных сигналов делают клетки чувствительными к инсулину-, что позволяет им реагировать на нормальный уровень инсулина.
Исследователи обнаружили, что препарат усиливает чувствительность к инсулину и фосфорилирование Akt. Сигналы лучше передаются.
IGF-1 и факторы роста фибробластов влияют на адипогенез. Эффекты этого ингибитора на эти пути носят временный характер. Блокирование NNMT может помочь преадипоцитам развиваться без дифференцировки. Выращивание преадипоцитов может принести пользу исследованиям. Это вещество подавляет адипогенез, индуцированный фактором роста, во время дифференцировки. Это показывает, что ингибирование NNMT останавливает сигналы развития жировых клеток.
Окислительный стресс и окислительно-восстановительный баланс
Поведение клеток зависит от окислительно-восстановительного статуса, баланса между окислительными и восстановительными условиями.
Слишком мало АФК может повредить клетки, тогда как слишком много может вызвать дифференцировку. Дифференциация адипоцитов увеличивает АФК, которые активируют факторы транскрипции и пути связи.
Клеточный метаболизм зависит от уровней НАД+ и НАДН. НАДФН образуется из НАД⁺ с помощью ферментов. Антиоксидантная глутатионредуктаза снижает АФК. Ингибирование NNMT повышает антиоксидантную активность и окислительно-восстановительный баланс за счет сохранения уровней НАД⁺.
Во время развития адипоцитов обработка пептидами снижает окислительный стресс. Обработанные клетки имели более низкий распад липидов, карбонилирование белков и стабильность глутатиона. Химическое вещество может уменьшить адипогенную передачу сигналов, индуцированную АФК, в этом усиленном окислительно-восстановительном состоянии. Для исследования блокируйте NNMT, стабилизируйте НАД+ и регулируйте окислительный стресс.
Заключение
Исследование того, как5 аминокислот 1мкпептидостанавливает дифференцировку адипоцитов, показывает, что это влияет на многие уровни биологии сложным образом. Этот препарат изменяет транскрипционные и метаболические процессы, которые превращают пре-адипоциты в зрелые клетки, запасающие жир-, избирательно блокируя NNMT. Он также защищает клеточные пулы НАД⁺ и активирует SIRT1-зависимые регуляторные пути. Эффекты были обнаружены в экспрессии генов, эпигенетических изменениях, ферментативном контроле и энергетическом метаболизме клеток.
Выяснение того, как все это работает, полезно для метаболических исследований и, возможно, даже для разработки новых лекарств. Соединение можно использовать как в качестве химического зонда для изучения биологии адипогенеза, так и в качестве возможной молекулы для метаболических изменений. По мере продолжения исследования ученые обнаруживают более сложные способы влияния ННМТ на развитие клеток, функции тканей и метаболизм всего организма. Изучение этого супрессора расширяет наше базовое понимание биологии жировой ткани и метаболического контроля. Это приводит к новым способам борьбы с метаболическими проблемами, вызванными ожирением.
Часто задаваемые вопросы
1. Что делает 5-аминопептид 1mq эффективным в блокировании дифференцировки адипоцитов?
Соединение выполняет свою работу, специфически блокируя фермент NNMT, который обычно снижает количество НАД⁺ в клетках во время роста жировых клеток. Ингибитор поддерживает постоянный уровень НАД⁺, что поддерживает активность SIRT1. SIRT1 — это контрольный белок, который останавливает работу адипогенных факторов транскрипции, таких как PPAR и C/EBP. Из-за этого действия преадипоциты не могут завершить свою программу развития и откладывать жир.
2. На какой стадии развития адипоцитов пептидный ингибитор действует наиболее эффективно?
Исследователи обнаружили, что соединение работает лучше всего, когда его вводят на ранних стадиях дифференцировки, особенно во время клональной экспансии и ранней транскрипционной активности. Когда эти важные окна обрабатываются, формирование паттернов экспрессии адипогенных генов прекращается. Некоторые эффекты сохраняются даже после длительного приема, но полная остановка образования адипоцитов наиболее эффективна, когда это происходит на ранней стадии.
3. Как ингибирование NNMT влияет на клеточный метаболизм, помимо дифференцировки адипоцитов?
Пептид не только останавливает образование жировых клеток; он также улучшает аэробный метаболизм, повышает уровень энергии и улучшает работу митохондрий. Когда клетки обрабатываются ингибитором, они используют больше кислорода, сжигают больше жирных кислот и производят меньше липидов. Эти изменения в метаболизме имеют последствия, выходящие за рамки простого блокирования дифференцировки; они также улучшают здоровье и функцию метаболизма клеток в целом.
Сотрудничайте с BLOOM TECH в области решений для поставщиков пептидов премиум-класса 5 Amino 1MQ
BLOOM TECH – ваш надежный партнер5 аминокислот 1мкпептидпоставщик, поставляющий материалы исследовательского-класса с полной аналитической документацией и неизменным контролем качества. Наши заводы, сертифицированные GMP-, соблюдают строгие правила, установленные правительствами иностранных государств, например-FDA США,-GMP ЕС и CFDA. Это гарантирует, что каждая партия соответствует очень высоким стандартам качества (более 98%). Мы производим органические соединения и фармацевтические промежуточные продукты более 12 лет и можем обеспечить метаболическим исследованиям необходимую последовательность, масштабируемость и техническую поддержку.
Наши обязательства выходят за рамки простой продажи продукции. BLOOM TECH может помочь вам достичь ваших исследовательских целей, от лабораторных исследований до крупномасштабного производства, предоставив полную документацию CMC, данные о стабильности и нормативные рекомендации. Наша единая система контроля качества имеет три уровня проверок, чтобы гарантировать, что ваши поставки пептидов с содержанием 5 аминокислот по 1 мкг полностью соответствуют требованиям и отслеживаются. Независимо от того, изучаете ли вы основы адипогенеза, изучаете метаболические вмешательства или придумываете новые способы лечения заболеваний, наша команда экспертов может помочь вам быстро и способом, соответствующим потребностям вашего проекта.
Свяжитесь с нашими научными экспертами прямо сейчас, чтобы обсудить ваши потребности. Свяжитесь с нами по адресуSales@bloomtechz.comи узнайте, как отличная цепочка поставок, низкие цены и первоклассные технические навыки BLOOM TECH помогут вам быстрее добиться прогресса в ваших исследованиях в области метаболических наук.
Ссылки
1. Каннт А., Пфеннингер А., Тейхерт Л., Тоньес А., Дитрих А., Шён М.Р., Клётинг Н., Блюхер М. Ассоциация экспрессии мРНК никотинамид-N-метилтрансферазы в жировой ткани человека и концентрации ее продукта, 1-метилникотинамида, в плазме с резистентностью к инсулину. Диабетология. 2015;58(4):799-808.
2. Краус Д., Ян К., Конг Д., Бэнкс А.С., Чжан Л., Роджерс Дж.Т., Пиринен Е., Пулинилкуннил Т.С., Гонг Ф., Ван Ю.К., Сен Ю., Сове А.А., Асара Дж.М., Перони О.Д., Мония Б.П., Бханот С., Алхонен Л., Пуигсервер П., Кан Б.Б. Нокаут никотинамид-N-метилтрансферазы защищает от ожирения,-индуцированного диетой. Природа. 2014;508(7495):258-262.
3. Улановская О.А., Зуль А.М., Краватт Б.Ф. NNMT способствует эпигенетическому ремоделированию при раке, создавая сток метаболического метилирования. Химическая биология природы. 2013;9(5):300-306.
4. Розен Э.Д., Макдугалд О.А. Дифференциация адипоцитов изнутри наружу. Обзоры природы по молекулярной клеточной биологии. 2006;7(12):885-896.
5. Хонг С., Морено-Наваррете Дж.М., Вэй Х., Кикукава Ю., Цамели И., Прасад Д., Ли Ю., Асара Дж.М., Фернандес-Реал Дж.М., Маратос-Флайер Э., Писсиос П. Никотинамид-N-метилтрансфераза регулирует метаболизм питательных веществ в печени посредством стабилизации белка Sirt1. Природная медицина. 2015;21(8):887-894.
6. Кампион Х., Милагро Ф.И., Фернандес Д., Мартинес Х.А. Дифференциальная экспрессия генов и снижение ожирения, вызванные добавлением аскорбиновой кислоты в модели ожирения в кафетерии. Журнал физиологии и биохимии. 2006;62(2):71-80.
