Карнозиновый пептидпредставляет собой небольшой биоактивный эндогенный дипептид, встречающийся в природе у позвоночных и образующийся посредством конденсации пептидных связей между -аланином и L-гистидином. Он выглядит как бесцветное кристаллическое твердое вещество с отличной растворимостью в воде, стабильными физико-химическими свойствами и превосходной биосовместимостью, проявляющее незначительную биологическую токсичность. Он эффективно участвует во многих физиологических процессах, включая регуляцию окислительного стресса, защиту липидного обмена и поддержание клеточного гомеостаза. По сравнению с отдельными антиоксидантами, такими как витамин С и витамин Е, пептид обладает уникальными антиоксидантными преимуществами широкого-спектра действия. Он может напрямую устранять различные окислительные токсиканты, прерывать окислительные цепные реакции и активировать эндогенную антиоксидантную систему организма, тем самым создавая многоуровневую сеть антиоксидантной защиты, обеспечивающую «прямое удаление – блокирование реакций – эндогенную защиту». Между тем, он также выполняет вспомогательные физиологические функции, включая анти-гликирование, хелатирование ионов металлов и восстановление клеточных мембран.
Форма нашей продукции
Карнозинсертификат подлинности
Механизм антиоксидантной активности широкого-спектра
Прямое удаление различных реактивных окислительных токсикантов (АФК и РНС)
Основным триггером окислительного стресса является чрезмерное накопление активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота (РНС) в организме. Эти высокореактивные свободные радикалы постоянно атакуют биологические макромолекулы, такие как клеточные нуклеиновые кислоты, белки и мембранные липиды, вызывая структурный распад клеток, функциональные нарушения и повреждения тканей. Благодаря своей отличительной молекулярной структуре,карнозиновый пептидэффективно и напрямую устраняет широкий спектр свободных радикалов, сдерживая окислительное повреждение в его источнике.
Имидазольная группа, переносимая остатком L-гистидина внутри молекулы продукта, служит основной функциональной частью для улавливания свободных радикалов.
Эта структура обладает сильной электроно-донорной активностью, что позволяет быстро тушить различные высокореактивные окислительные свободные радикалы посредством переноса электронов и нейтрализации протонов. Промежуточные продукты, образующиеся после реакции, химически стабильны и не вызывают вторичного окислительного повреждения, что устраняет недостаток некоторых антиоксидантов, которые производят токсичные промежуточные продукты во время устранения свободных радикалов.
Что касается удаления АФК, продукт обеспечивает замечательную эффективность очистки от двух основных патогенных свободных радикалов: гидроксильных радикалов и супероксид-анионов. Гидроксильный радикал является наиболее цитотоксичным типом АФК в организме человека. Не имея специфических метаболических путей, он беспорядочно атакует почти все биологические молекулы и действует как основной индуктор клеточного окислительного повреждения.
Соответствующие эксперименты по импульсному радиолизу подтверждают, что продукт может точно связывать гидроксильные радикалы и превращать их в стабильные промежуточные соединения с низкой-активностью посредством дегидратации, катализируемой основаниями-, полностью устраняя их окислительную токсичность со значительно более высокой эффективностью улавливания, чем обычные низкомолекулярные антиоксиданты. Для супероксидных анионов продукт стабилизирует неспаренные электроны свободных радикалов посредством сопряженной структуры имидазольного кольца, останавливая их дисмутацию на перекись водорода и гидроксильные радикалы и ограничивая каскадную амплификацию АФК.
Что касается нейтрализации RNS, он эффективно противодействует двум ключевым окислительным токсикантам, производным азота: оксиду азота и пероксинитриту. В физиологических условиях следы оксида азота участвуют в расширении сосудов, нервной проводимости и других жизненно важных процессах. Однако избыток оксида азота подвергается окислительной модификации при окислительном стрессе и вызывает цитотоксичность.
Он напрямую связывает свободный оксид азота и препятствует его аномальному накоплению. Пероксинитрит, высокотоксичный RNS, образующийся в результате реакции между оксидом азота и супероксидными анионами, вызывает нитрование белка и разрывы цепей ДНК. Он нейтрализует активность пероксинитрита посредством молекулярной координации и блокирует его окислительное разрушение клеток. Он обеспечивает широкий-спектр очистки окислительных систем как АФК, так и РНС, что позволяет комплексно снизить уровень системного окислительного стресса.
Блокирование цепных реакций перекисного окисления липидов и сохранение целостности клеточных мембран
Клеточная мембрана действует как основной барьер, защищающий клетки от внешних повреждений, в основном состоящая из липидов, включая ненасыщенные жирные кислоты и фосфолипиды. Он очень восприимчив к атакам свободных радикалов, которые инициируют перекисное окисление липидов, вызывая стойкое окислительное повреждение цепи и в конечном итоге приводящее к нарушению проницаемости мембран, структурному разрыву и апоптозу клеток.
Карнозиновый пептидточно воздействует на весь процесс перекисного окисления липидов, особенно эффективно нейтрализуя 4-гидроксиноненаль (4-HNE), основной токсичный продукт распада липидов, полностью прекращая окислительные цепные реакции и реализуя двойную защиту структуры и функции клеточных мембран.
Перекисное окисление липидов представляет собой типичную циклическую цепную реакцию, состоящую из трех фаз: инициации, развития и терминации. Большинство традиционных антиоксидантов действуют только на одной стадии, тогда как они модулируют весь процесс реакции. Во время инициации он удаляет первоначальные свободные радикалы, которые запускают окисление липидов, и снижает окислительную активацию ненасыщенных жирных кислот. В процессе размножения он разрывает цепную передачу свободных радикалов липидов и подавляет массовое образование перекисей липидов.
4-HNE представляет собой высокотоксичный метаболит альдегида, образующийся при перекисном окислении липидов, а также ключевой токсичный медиатор, вызывающий повреждение клеточных мембран, апоптоз и воспаление тканей. Обладая сильной электрофильностью, 4-HNE ковалентно связывает биологические макромолекулы на клеточных мембранах, такие как белки, фосфолипиды и аминокислоты, что приводит к денатурации белков и сшиванию липидов, которые подрывают текучесть и целостность мембран. Он также проникает в клетки, повреждая органеллы, включая митохондрии и эндоплазматический ретикулум, усугубляя повреждение, вызванное окислительным стрессом.
Аминогруппы и имидазольные кольца пептида подвергаются специфическим реакциям нуклеофильного присоединения с 4-HNE, быстро связывая и нейтрализуя его токсическую активность, превращая его в нетоксичные стабильные конъюгаты и предотвращая атаку 4-HNE на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры. Кроме того, он ингибирует вторичное окисление липидов, индуцированное 4-HNE, и полностью прекращает цепной цикл перекисного окисления липидов. Он эффективно поддерживает барьерную функцию клеточных мембран и снижает риск повреждения клеток и тканей, вызванных окислительным стрессом.
Активируйте эндогенные антиоксидантные пути для создания долгосрочных-систем антиоксидантной защиты
Антиоксидантная способность продукта выходит за рамки прямого экзогенного удаления окислительных токсикантов. Он регулирует основные антиоксидантные сигнальные пути в организме, активируя эндогенную антиоксидантную систему и повышая внутреннюю антиоксидантную способность, формируя устойчивый и стабильный эндогенный защитный механизм, отличный от краткосрочных-дополнительных экзогенных антиоксидантов.
Nrf2 (ядерный фактор, родственный эритроиду 2-родственный фактор 2) является основным фактором транскрипции, управляющим реакцией организма на окислительный стресс, и основной мишенью эндогенных антиоксидантных путей. В нормальных физиологических условиях Nrf2 связывается с белком Keap1 в цитоплазме и остается в инактивированном, нестабильном состоянии, склонном к убиквитинированию и деградации. При окислительном стрессе статус активации пути Nrf2 напрямую определяет антиоксидантную и противоповреждающую способность клеток.
Карнозиновый пептидактивирует сигнальный путь Nrf2 посредством специфического регуляторного механизма: он эффективно ингибирует связывание между Keap1 и Nrf2, уменьшает опосредованную убиквитином деградацию Nrf2 и заметно улучшает стабильность белка и уровень экспрессии цитоплазматического Nrf2. Большие количества активированного Nrf2 транслоцируются в ядро и специфически связываются с элементами антиоксидантного ответа (ARE), инициируя транскрипцию и экспрессию нижестоящих генов-мишеней антиоксидантов и повышая эффективность синтеза различных эндогенных антиоксидантных ферментов на генетическом уровне.
Супероксиддисмутаза (СОД) и глутатион (GSH) являются двумя наиболее важными эндогенными антиоксидантами в организме человека. СОД эффективно дисмутирует супероксид-анионы, блокируя начальную генерацию АФК, в то время как глутатион устраняет внутриклеточные пероксиды и восстанавливает окислительно-поврежденные биомолекулы. Эти два вещества синергически образуют фундаментальную линию антиоксидантной защиты организма.
После регуляции и активации пептидом экспрессия и активность внутриклеточных СОД и глутатиона значительно повышаются. Между тем, он синхронно повышает уровень нескольких антиоксидантных ферментов, включая каталазу и глутатионпероксидазу, всесторонне усиливая эндогенные антиоксидантные, детоксикационные и восстановительные способности клеток. Этот механизм обеспечивает стойкую антиоксидантную защиту независимо от постоянного приема внешних антиоксидантов, существенно повышая устойчивость организма к окислительному стрессу. Он смягчает хроническое окислительное повреждение, клеточное старение и кумулятивное воспаление в долгосрочной перспективе, сочетая краткосрочное-выведение окислительных токсикантов с долгосрочной-эндогенной защитой для достижения двойной антиоксидантной эффективности.
Биосинтетический механизм
Биосинтез пептида в основном происходит в клетках тканей-мишеней, включая скелетные мышцы и ткани головного мозга человека. Это специфическая реакция конденсации, катализируемая специализированными ферментами и подпитываемая АТФ, характеризующаяся точным и контролируемым синтезом и высокой эффективностью использования субстрата.
Его синтетическим сырьем являются -аланин и L-гистидин. L-гистидин — незаменимая аминокислота, которая не может синтезироваться организмом человека самостоятельно и должна поступать с ежедневным потреблением пищи.. -аланин может вырабатываться в результате печеночного метаболизма пиримидинов, полиаминов и других веществ или дополняться диетой,-на основе мяса; он действует как скорость-ограничивающий субстрат, определяющий эффективность синтеза продукта.
Вся синтетическая реакция специфически катализируется карнозинсинтазой (CARNS1, EC 6.3.2.11), кодируемой геном CARNS1. Принадлежащий к суперсемейству лигаз АТФ-захвата, этот фермент использует энергию, выделяемую при гидролизе АТФ, для запуска прямой реакции. Конкретная формула синтетической реакции выглядит следующим образом: -аланин + L-гистидин + АТФ → карнозин + АМФ + пирофосфат.
В процессе синтеза не накапливаются побочные продукты. Образующийся карнозин напрямую сохраняется в мышечных и нервных тканях и участвует в системной антиоксидантной активности и регуляции гомеостаза. Избыточные субстраты разлагаются и утилизируются обычными метаболическими путями, не создавая метаболической нагрузки на организм.
Ссылки
- Антиоксидантные и нейропротекторные эффекты карнозина: терапевтическое значение при нейродегенеративных заболеваниях [J]. Антиоксиданты, 2022, 11(5): 848.
- Физиология и патофизиология карнозина [J]. Физиологические обзоры, 2013, 93(4): 1803–1845.
- Карнозин-природный биоактивный дипептид: биодоступность, биодоступность и польза для здоровья[J]. Еда и функции, 2019, 10 (7): 3899-3916.
- Карузо Дж., Ди Пьетро Л., Кардачи В., Могери С., Карачи Ф. Терапевтический потенциал карнозина: фокус на клеточных и молекулярных механизмах. Информация о лекарствах Curr Res Pharmacol. 2023 от 7 марта; 4:100153. doi: 10.1016/j.crphar.2023.100153. PMID: 37441273; PMCID: PMC10333684.
- Карнозин как терапевтическая добавка. (https://www.ebsco.com/research-starters/complementary-и-альтернативная-медицина/карнозин-терапевтическая-добавка).
Часто задаваемые вопросы
В каких продуктах много карнозина?
+
-
Карнозин — это аминокислотное соединение, которое содержится почти исключительно в тканях животных, а это означает, что лучшими пищевыми источниками являются мясо и рыба. Самые богатые источники включают говядину, свинину, птицу (например, индейку и курицу) и рыбу, такую как тунец. Растительные-продукты не содержат карнозин.
Каковы симптомы низкого карнозина?
+
-
Чрезвычайная сонливость и судороги являются частыми признаками карнозинемии у детей до года. Дети с этим заболеванием имеют замедленный рост, низкий мышечный тонус, двигательные трудности и задержку интеллектуального развития. При судорогах могут возникать миоклонические судороги.
горячая этикетка : Карнозиновый пептид, Китайские производители карнозинового пептида, поставщики, назальный раствор десмопрессина ацетата 0 01, GLP 1 — раз в неделю — инъекции, GNRH трипторелин 100 мкг, назальный спрей ноктива десмопрессин ацетат, назальный спрей Супрекур, Супрекурирный распылитель
