IGF-1 LR3 спрей

Аллергический ринит, также известный как аллергический ринит, представляет собой хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, вызванное высвобождением IgE-опосредованных медиаторов (главным образом гистамина) после воздействия аллергенов с участием различных иммунноактивных клеток и цитокинов. Это заболевание можно разделить на сезонный аллергический ринит и круглогодичный аллергический ринит. Сезонный аллергический ринит в основном вызван сезонным вдыханием аллергенов, таких как пыльца и грибы, и симптомы носят сезонный характер; Многолетний аллергический ринит в основном вызывается вдыхаемыми в помещении аллергенами, такими как пылевые клещи и перхоть животных, и симптомы сохраняются в течение года. По данным соответствующего эпидемиологического обследования, уровень заболеваемости аллергическим ринитом в мире с каждым годом увеличивается, что стало глобальной проблемой здравоохранения. В Китае уровень заболеваемости аллергическим ринитом также очень высок, и уровень заболеваемости варьируется от региона к региону. Заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности.

Патогенез аллергического ринита относительно сложен, главным образом из-за сверхактивации иммунных ответов типа Th2 на аллергены, такие как пыльца и пылевые клещи, в организме. После того, как организм впервые вступает в контакт с аллергенами, они захватываются и обрабатываются дендритными клетками слизистой оболочки носа и представляются первичным Т-клеткам во вторичных лимфоидных органах, где они дифференцируются в фолликулярные Т-хелперы 2 типа (клетки Tfh2).

Лимфатические фолликулы вырабатывают интерлейкин-4 (IL) и IL-13, продуцирующие аллергенспецифический IgE. Он достигает слизистой оболочки носа через систему кровообращения и связывается с высокоаффинными рецепторами на поверхности местных тучных клеток и эозинофилов, переводя организм в сенсибилизированное состояние. Когда сенсибилизированные организмы снова подвергаются воздействию того же аллергена, аллерген связывается с sIgE на поверхности тучных клеток и эозинофилов, вызывая дегрануляцию клеток и высвобождение медиаторов воспаления (таких как гистамин, лейкотриены и фактор активации тромбоцитов), запуская ряд патологических реакций, включая расширение сосудов и повышение проницаемости, экстравазацию сосудистого содержимого, продукцию слизи, стимуляцию сенсорных нервов, а также локальный хемотаксис и агрегацию воспалительных клеток по направлению к слизистой оболочке носа.

Общие симптомы аллергического ринита включают зуд в носу, чихание, повышенное выделение секрета из носа и отек слизистой оболочки носа. Носовой зуд – это особое ощущение, возникающее локально после стимуляции чувствительных нервных окончаний слизистой оболочки носа. Больной часто испытывает частое трение носа; Чихание — прерывистое рефлекторное действие, возникающее каждый раз от нескольких до десятков раз, обычно утром, вечером или после воздействия аллергенов; Характерной особенностью повышенного носового секрета является наличие большого количества водянистой носовой слизи, что является особенностью носовых выделений; Отек слизистой оболочки носа может привести к обструкции носовых дыхательных путей, а в тяжелых случаях – к полной блокировке носового прохода, вызывая такие симптомы, как заложенность носа и головная боль. Кроме того, у некоторых пациентов могут также возникать симптомы со стороны глаз, такие как зуд, слезотечение, покраснение и ощущение жжения, а также респираторные симптомы, такие как зуд в горле, стеснение в груди, кашель и приступы астмы.

Система цилиарного клиренса слизистой оболочки носа является важным физическим барьером, способным предотвратить проникновение аллергенов и болезнетворных микроорганизмов. У больных аллергическим ринитом вследствие стойкой воспалительной реакции нарушается функция ресничных клеток, ресничное движение ослабевает или исчезает, секреция слизи нарушается, что приводит к снижению функции системы ресничного клиренса слизи, которая не может эффективно удалять вдыхаемые инородные тела и возбудители, что облегчает пребывание и адсорбцию аллергенов на поверхности слизистой оболочки носа, повышает риск развития аллергических реакций. В то же время плотные соединения эпителиальных клеток слизистой оболочки носа также нарушаются, что приводит к увеличению межклеточного пространства и проницаемости, что облегчает аллергенам и другим веществам прохождение через слизистую оболочку носа и попадание в организм, что еще больше усугубляет воспалительную реакцию.

У больных аллергическим ринитом в организме выделяется большое количество медиаторов воспаления, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и др. Эти медиаторы воспаления могут не только вызывать воспалительные реакции в слизистой оболочке носа, но и влиять на всасывающую функцию слизистой оболочки носа. Гистамин может повышать проницаемость кровеносных сосудов слизистой оболочки носа, что приводит к экстравазации белков плазмы и местному отеку. В то же время он также может ингибировать функцию поглощения и транспорта эпителиальных клеток слизистой оболочки носа, влияя на всасывание лекарств. Лейкотриены могут стимулировать сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, повышать сосудистое сопротивление, уменьшать кровоснабжение слизистой оболочки носа и тем самым снижать эффективность всасывания лекарственных средств.

Слизистая оболочка носа у больных аллергическим ринитом находится в воспалительном состоянии, с расширением сосудов и усилением кровотока. Однако при этом может произойти повреждение сосудистой стенки и повышение проницаемости, приводящее к экстравазации компонентов крови и формированию местного отека и застоя. Такое изменение местного кровообращения может влиять на распределение и всасывание лекарственных средств, приводя к снижению концентрации лекарственных средств в тканях слизистой оболочки носа и невозможности достижения эффективных терапевтических концентраций. Кроме того, воспалительные реакции также могут вызывать метаболические изменения в слизистой оболочке носа, влияя на метаболизм и выведение лекарств, а также влияя на эффективность лекарств.

Помимо вышеперечисленных факторов, на всасывание препарата могут влиять также усиление выделений из носа и увеличение носовых раковин у пациентов с аллергическим ринитом. Назальные выделения могут разбавлять лекарства, снижать их концентрацию, а также связываться с лекарствами, влияя на их высвобождение и всасывание. Гипертрофия носовых раковин может уменьшить вентиляционное пространство полости носа, повлиять на распределение распыленных лекарств, привести к тому, что лекарства не смогут равномерно распределяться по поверхности слизистой оболочки носа, а также снизить эффективность всасывания лекарств.