КПВ пептидные капсулыпредставляют собой пероральную добавку, состоящую из трипептида КПВ (состоящего из лизина, пролина и валина) в качестве основного ингредиента и предназначенную для улучшения здоровья путем регулирования иммунных и воспалительных реакций. Как С-концевой фрагмент альфа-меланоцитстимулирующего гормона (-МСГ), он естественным образом существует в организме человека. Однако после экстракции и концентрации в капсулах его биологическая активность усиливается, что позволяет ему более эффективно оказывать противовоспалительное, антибактериальное и иммунорегуляторное действие. Обычно принимают натощак 1-2 раза в день в дозе 250-500 мкг на прием для обеспечения оптимального всасывания. Исследования показали, что его пероральная форма оказывает высококонцентрированное действие локально в желудочно-кишечном тракте, одновременно поддерживая системные противовоспалительные потребности через системное кровообращение.
Наша продукция из
Сертификат подлинности КПВ
Восстановление кишечника:
Реконструкция барьера слизистой оболочки - много-механизм и клинический перевод продукта
Целостность барьера слизистой оболочки кишечника зависит от динамического баланса между эпителиальными клетками кишечника и иммунной системой. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) повреждение барьера слизистой оболочки кишечника приводит к попаданию патогенов и ихКПВ пептидные капсулы(такие как липополисахариды, ЛПС), проникающие через стенку кишечника, активирующие Toll-подобный рецептор 4 (TLR4) на поверхности эпителиальных клеток кишечника и запускающие ядерную транслокацию NF - κ B через путь, зависимый от миелоидного фактора дифференцировки 88 (MyD88) -, способствуя секреции про-воспалительных цитокинов (таких как IL-8, ФНО-). IL-8, как нейтрофильный хемокин, может вовлекать большое количество нейтрофилов для проникновения в слизистую оболочку кишечника, образуя «воспалительный каскад», который усугубляет отек стенки кишечника, язвы и фиброз.
Механизм вмешательства продукта:
Путем конкурентного связывания с сайтом связывания ЛПС TLR4 образование комплекса TLR4/MyD88 блокируется, тем самым ингибируя нижестоящую активацию NF - κ B. В модели болезни Крона (БК) клизма (50 мкг/кг/день) может значительно уменьшить толщину кишечной стенки (35% ↓) и площадь язв слизистой оболочки (62% ↓), а ее эффект сравним с моноклональными антителами против TNF- (такими как инфликсимаб), но иммуногенный риск отсутствует. Кроме того, он также может ингибировать образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) и уменьшать вторичное повреждение кишечного эпителия, вызванное окислительным стрессом.
Клинические данные:
Рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) у пациентов с язвенным колитом (ЯК) легкой и средней степени тяжести показало, что после 8 недель лечения этими суппозиториями (100 мг/раз, два раза в день) в сочетании с 5-аминосалициловой кислотой (5-АСК) скорость заживления слизистой оболочки (эндоскопическая оценка по Мейо менее или равна 1) достигла 85%, что значительно выше, чем в группе, принимавшей один препарат 5-АСК (52%); А частота рецидивов через год снизилась на 37% (12% против . 19%) по сравнению с группой монотерапии. Исследования механизма подтвердили, что он может подавлять экспрессию IL-6 и IL-17 в слизистой оболочке кишечника, одновременно способствуя дифференцировке Treg-клеток и изменяя иммунную толерантность кишечника.
2. Стимулирование экспрессии белка плотного соединения: улучшение функции физического барьера.
«Физические ворота» кишечного эпителиального барьера состоят из белков плотных соединений (TJ), таких как клаудин-1, окклюдин и ZO-1, снижение регуляции которых является общей чертой ВЗК и синдрома раздраженного кишечника (СРК). Отсутствие белка TJ может привести к повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника («кишечная утечка»), провоцируя системные воспалительные реакции и метаболические нарушения.
Механизм вмешательства:
Активация пути AMPK/SIRT1 способствует транскрипции и трансляции белка TJ. Эксперименты in vitro показали, что после обработки клеток Caco-2 КПВ (10 мкМ) в течение 24 часов значение трансмембранного электрического сопротивления (TEER) увеличивалось в 2,8 раза, что свидетельствует о значительном усилении барьерной функции эпителия кишечника; Между тем, эксперименты с репортерным геном люциферазы показали, что он может усиливать активность промотора клаудина-1 в 1,9 раза.
В модели колита, индуцированного DSS, пероральное введение (10 мг/кг/день) восстанавливало непрерывное распределение ZO-1 в слизистой оболочке кишечника и уменьшало кишечную утечку изотиоцианата флуоресцеина (FITC) - глюкана (53% ↓).
Клинические данные:
Открытое исследование, ориентированное на пациентов с СРК-D (СРК с преобладанием диареи), показало, что после 4 недель перорального лечения (100 мг/день) частота болей в животе снизилась с 5,2 раз в неделю до 2,1 раза в неделю (59% ↓), а твердость стула (по Бристольской шкале) улучшилась с типа 6 (жидкий стул) до типа 4 (мягкий стул). Исследования механизма показывают, чтоКПВ пептидные капсулыможет снижать высвобождение 5-гидрокситриптамина (5-НТ) из хромаффинных клеток кишечника (ЭК), тем самым снижая висцеральную гиперчувствительность; Между тем, за счет повышения экспрессии муцина-2 (MUC2) в слизистой оболочке кишечника толщина слоя слизи увеличивалась (22% ↑).
3. Регулирование микробиоты кишечника: подавление патогенных бактерий и содействие колонизации пробиотиков.
Дисбактериоз кишечной микробиоты является основной причиной ВЗК и антибиотикоассоциированной диареи (ААД). Патогенные бактерии (такие как Escherichia coli и Salmonella) связываются с эпителиальными клетками кишечника посредством адгезинов (таких как FimH), образуя биопленки и уклоняясь от иммунного клиренса хозяина; Пробиотики, такие как Bifidobacterium и Lactobacillus, поддерживают микробный баланс, производя короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и противомикробные пептиды, такие как бактериоцины.
Механизм вмешательства:
Изменение структуры микробного сообщества посредством следующих трех аспектов:
Ингибирование адгезии патогена: может конкурентно связываться с сайтом связывания маннозы FimH, блокируя адгезию Escherichia coli к эпителию кишечника (эксперименты in vitro показали снижение скорости адгезии на 71%);
Разрушение биопленки: за счет производства активных форм кислорода (АФК) и подавления экспрессии генов, связанных с биопленкой (таких как csgD), биопленка сальмонеллы разрушается (толщина биопленки уменьшается на 68%);
Содействие распространению пробиотиков: может повышать активность фермента F6PPK бифидобактерий, повышая их толерантность к средам с низким pH; В то же время, активируя рецепторы GPR41/GPR43, он способствует секреции IgA (32% ↑) эпителиальными клетками кишечника, обеспечивая точку закрепления для колонизации пробиотиков.
В модели AAD пероральное введение (5 мг/кг/день) восстанавливало индекс Шеннона разнообразия кишечной микробиоты до здорового уровня (увеличение с 2,1 до 3,8), одновременно снижая экспрессию токсина А Clostridium difficile (83% ↓).
Клинические данные:
Рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), нацеленное на пациентов с ААД, показало, что после 5 дней лечения комбинацией пробиотиков (бифидобактерий и лактобактерий) продолжительность диареи сократилась на 2,1 дня (3,2 дня против . 5.3 дней) по сравнению с группой, получавшей только пробиотики, а относительное количество бактерий, продуцирующих бутират (таких как Rossella), в микробиоте кишечника увеличилось в 2,4 раза.
Нейропротекция:
Преодоление гемато-энцефалического барьера - Инновационные противо-воспалительные, антиоксидантные и методы доставки.
Основным механизмом церебрального ишемического-реперфузионного (И/Р) повреждения является чрезмерная активация микроглии и активация воспаления NLRP3, что приводит к массовому высвобождению про-воспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-18, вызывая апоптоз нейронов и увеличение объема инфаркта мозга.
Механизм вмешательства:
Он оказывает нейропротекторное действие по следующим путям:
Ингибирование поляризации М1 в микроглии: может блокировать ядерную транслокацию NF - κ B, снижать экспрессию iNOS и ЦОГ-2, тем самым снижая продукцию активных форм кислорода (АФК) в NO и PGE2;
Ингибирование сборки воспалительной сомы NLRP3. Путем активации пути Nrf2/HO-1 снижается нитрационная модификация белка NLRP3 (ключевой этап активации), тем самым ингибируя расщепление каспазы-1 и созревание IL-1.
В модели окклюзии средней мозговой артерии (МСАО) внутривенное введение (10 мг/кг) позволяет уменьшить объем инфаркта головного мозга на 65% (с 320 мм³ до 112 мм³), при этом показатель неврологического дефицита (mNSS) может быть снижен на 65% (с 12 баллов до 4 баллов), что лучше, чем у традиционного нейропротекторного препарата эдаравон. (38% ↓).
Общими патологическими особенностями болезни Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (БА) являются аномальная агрегация белков (таких как альфа-синуклеин А) и повреждение, вызванное окислительным стрессом. Он повышает антиоксидантную способность клеток, активируя путь Nrf2/HO-1, одновременно способствуя выведению аномальных белков протеасомами и аутофагосомами.
Механизм вмешательства:
В модели ПД КПВ (5 мг/кг/день, внутрибрюшинная инъекция) может:
Повышение экспрессии HO-1 в черной субстанции в 2,3 раза и снижение образования -синуклеинового олигомера (61% ↓);
Активировать PINK1/Parkin-опосредованную митохондриальную аутофагию и очистить поврежденные митохондрии (38% ↓);
Способствуют секреции нейротрофического фактора (BDNF) и поддерживают выживаемость дофаминергических нейронов (с увеличением выживаемости на 40%).
В модели AD комбинированное проведение фокусированного ультразвука (ФУЗ) может уменьшить количество А-бляшек в гиппокампе на 58% (с 12,4/мм² до 5,2/мм²), одновременно улучшая способность пространственной памяти в тесте водного лабиринта Морриса (сокращая латентный период выхода на 42%).
Механизм нейропатической боли (например, боли после перевязки седалищного нерва) включает чрезмерное возбуждение нейронов дорсальных рогов спинного мозга и активацию глиальных клеток. Уменьшите передачу болевого сигнала, регулируя ионные каналы и высвобождение нейромедиаторов.
Механизм вмешательстваКПВ пептидные капсулы:
В модели перевязки седалищного нерва этот продукт (2 мг/кг, интратекальная инъекция) может:
Ингибирование экспрессии 2 δ -1 субъединицы в потенциалзависимых кальциевых каналах (VGCC) и снижение высвобождения глутамата (53% ↓);
Снижение экспрессии рецептора P2X4 и блокирование АТФ-индуцированной активации глиальных клеток (секреция IL-1 снижается на 71%);
Восстановить функцию ГАМКергических интернейронов и усилить тормозную передачу (уровень ГАМК увеличивается в 2,1 раза).
Поведенческие тесты показали, что он способен повышать механический болевой порог в 3,2 раза (с 2,1 г до 6,8 г), а эффект сохраняется в течение 24 часов, что лучше, чем у габапентина (в 2,1 раза).
горячая этикетка : Капсулы пептида kpv, Китайские производители пептидных капсул kpv, поставщики, Крем CJC 1295, Спрей CJC 1295, Капсула IGF 1 LR3, Спрей IGF 1 LR3, Порошок MT2, Инъекция ПТ 141
